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CASO CLÍNICO : ESCLERITIS POSTERIOR BILATERAL COMO FORMA DE PRESENTACIÓN EN LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES . Montolio Chiva L 1 , Ortiz Seller A 2 , Balaguer Muñoz DC 3 , Orenes Vera AV 1 , Vázquez Gómez I1 , Flores Fernández E 1 , Valls Pascual E 1 , Martínez Ferrer A 1 , Ybáñez García D 1 , Sendra Garcia A 1 ,4 , Núñez Monje V 1 , Torner Hernández I1 , Alegre Sancho JJ 1 . 1 : Servicio de Reumatología . Hospital Universitario Doctor Peset , Valencia . 2 : Servicio de Oftalmología . Hospital Universitario Doctor Peset , Valencia . 3 : Servicio de Medicina Nuclear . Hospital Universitario Doctor Peset , Valencia . 4 : Fundación para el fomento de la investigación sanitaria y biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO) . . Introducción : La incidencia de manifestaciones oculares en la arteritis de células gigantes (ACG) oscila entre el 14 % y el 70 % según las series . Hasta un 20 % de los casos pueden presentar pérdida de visión permanente . La afección más frecuente es la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) . Sin embargo, podemos encontrar otras formas como la oclusión de la arteria central de la retina o la diplopía, causada por isquemia de los vasos que irrigan la musculatura oculomotora . Presentamos el caso clínico de una paciente que fue diagnosticada de escleritis posterior (EP) bilateral en asociación con ACG . Caso clínico : Mujer de 86 años que ingresó en Neurología por cefalea periorbitaria refractaria a analgesia convencional y hallazgo de papiledema bilateral en funduscopia practicada por oftalmólogo privado . Como antecedentes presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus y paniculitis lúpica . Se realizó una RMN cerebral que fue normal, y tras ello, una punción lumbar en la que se obtuvo líquido claro con presión de apertura normal y con estudio microbiológico (cultivo bacteriológico, virus herpes simplex, citomegalovirus , epstein – barr , mycobacterium tuberculosis, brucella , bartonella ) negativo . Los reactantes de fase aguda (RFA) estaban elevados (PCR 29 mg/L y VSG 64 mm/h) y los marcadores de autoinmunidad (FR, ACPA, ANA, ANCA) fueron negativos . Se solicitó una interconsulta a Oftalmología que confirmó el hallazgo de papiledema , encontrando además pliegues coroideos y desprendimiento seroso de retina en la tomografía de coherencia óptica (OCT) (Figura 1 ) . Ante el hallazgo de un foco de escleritis anterior, se decidió completar el estudio con una ecografía ocular, que mostró la imagen típica de EP (signo de la T) (Figura 2 ) . Por la persistencia de RFA elevados sin explicación evidente, se solicitó interconsulta a Reumatología . La paciente no refería clínica sugestiva de conectivopatía ni vasculitis . Se realizó una ecografía temporal que fue normal . Se decidió solicitar un PET – TAC, que mostró un aumento de metabolismo en pared vascular de aorta ascendente y cayado aórtico (SCORE 3 ) en probable relación con vasculitis (Figura 3 ) . Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/ dia con mejoría inmediata de la cefalea y de la calidad visual, y los RFA se normalizaron progresivamente . Posteriormente se añadió metotrexato como ahorrador de corticoides . A los 3 meses la paciente mantenía la mejoría clínica, los RFA eran normales y en la OCT de control no se apreciaron signos de actividad inflamatoria ni afectación papilar . Conclusión : Es importante tener en cuenta la asociación entre ACG y escleritis posterior, debiendo investigar la posibilidad de una vasculitis de vaso grande en pacientes con elevación no explicada de RFA . Figura 1. OCT Spectralis de ojo derecho . Figura 2. Ecografía ojo derecho. Figura 3. Imagen PET (A) y PET -TC (B) ,corte axial. Discusión : La escleritis es una forma de inflamación ocular que afecta a la capa externa del ojo . La forma posterior cursa con pérdida de visión y cefalea periorbitaria . En un 19 – 28 % se asocia a enfermedades autoinmunes sistémicas . Según las recomendaciones EULAR la sospecha diagnóstica de ACG debe ser confirmada por imagen (ecografía, RNM o PET – TAC) o por biopsia . En nuestro caso, la paciente fue diagnosticada en base a la edad de presentación de la cefalea, la elevación de RFA y los hallazgos en el PET – TAC . La ecografía de la arteria temporal no fue patológica y, dado que la clínica no sugería afectación a ese nivel, no se practicó biopsia . La respuesta espectacular a los corticoides apoyó nuestra sospecha . Tras realizar una revisión de la literatura, hay dos casos publicados de EP en asociación a ACG ( Cavallini et all and Erdogan et all ) . En uno de ellos el diagnóstico de ACG fue clínico, y al igual que en nuestro caso no se realizó biopsia temporal . Ambos respondieron de forma favorable al tratamiento corticoideo . La EP, al igual que la NOIA, se debe al daño vascular de las ramas de las arterias ciliares posteriores, que son ramas de la arteria oftálmica, que a su vez deriva de la carótida interna . Por tanto, esta afección ocular afecta a los mismos territorios que la ACG, hecho que explicaría la presencia de una EP como manifestación clínica de esta enfermedad .